近年来国内的起搏技术得到了飞速发展，相继开展了远程监测技术、无导线起搏，尤其是希氏-浦肯野系统（希浦系统）起搏，包括了希氏束起搏和左束支起搏，也在国内得到了广泛应用，并且在国际上处于领先地位。本文仅选取最新制订的《心动过缓和传导异常患者的评估与管理专家共识》部分内容，以供参考。
定义
心动过缓可分为两大类：窦房结功能障碍（sinusnodedysfunction，SND）和房室传导阻滞。SND是指窦房结和心房冲动形成和传导异常的症候群，包括窦性心动过缓（窦性心律频率50次/min）、窦性停搏（停搏3.0s）、窦房传导阻滞、慢-快综合征、变时性功能不全。房室传导阻滞可分为一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞，其中二度房室传导阻滞包括二度Ⅰ型房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞和高度房室传导阻滞。高度房室传导阻滞是指连续3个以上P波被阻滞的严重二度阻滞。传导异常可分为右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）、左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）、左前分支传导阻滞和左后分支传导阻滞。
临床表现
心动过缓临床表现多样。患者可无症状，轻者可出现疲倦、乏力、头晕、心悸和运动耐量下降；重者可出现心、脑、肾等重要器官供血不足的症状，表现为晕厥、黑矇、心力衰竭或者阿斯综合征，甚至因心脏停搏或者继发心室颤动而导致死亡。传导异常的临床表现与传导系统的病变部位有关。单纯RBBB或者分支传导阻滞的患者通常无明显症状，而LBBB患者由于心室不同步或者合并潜在的心肌病，可以表现为心力衰竭。
窦房结功能障碍
1、病因学
SND多发于老年人，内源性窦房结及周围心房肌组织的增龄性、进展性和退行性纤维化是SND的重要病理生理改变，其与心率及窦房结恢复时间的延缓相关，是患者出现临床症状的重要原因；心肌缺血/梗死、浸润性疾病、胶原血管疾病、外科创伤、内分泌失调、自主神经效应、神经肌肉疾病等多种外源性病因也可通过影响窦房结功能使患者出现相同的临床表现。
2、评估流程
引起SND的病因大多是慢性且不可逆的。但在某些情况下，窦性心动过缓可归因于某些可逆的病因，如急性心肌梗死（心梗）、高强度的运动训练、心脏外科手术（心脏瓣膜置换术、MAZE迷宫术、冠状动脉旁路移植术）、房颤、电解质紊乱（高钾血症、低钾血症）、低血糖、甲状腺功能减退、药物治疗和感染等。对于有症状的SND患者，推荐评估和治疗可逆病因（图1）。
▲图1窦房结功能障碍的评估流程图
房室传导阻滞
1、病因学
引起房室传导阻滞的病因分为遗传性与获得性，其中获得性因素更为常见，包括退行性变、感染、炎症、缺血、医源性、迷走神经过度激活、内环境紊乱等。而房室传导系统退行性变是临床中最为常见的病因。除根据阻滞程度及心电图表现将房室传导阻滞进行分型外，还要考虑房室传导阻滞发生病变的解剖部位定位，这具有重要的临床意义。发生阻滞的病变部位可以在房室结、希氏束内（局限在希氏束）或希氏束下（希氏束以下）。一般来说，房室结水平的阻滞，其逸搏心律较为安全；而希氏束内或希氏束下阻滞的逸搏心律不稳定，可能迅速进展恶化，造成严重临床后果。
2、评估流程
对于新发房室传导阻滞患者，需评估是否存在可逆病因。如果存在，针对病因治疗即可能恢复，可避免永久起搏（图2）。
▲图2房室传导阻滞的评估流程图（图中实线表示没有争议的选择策略，虚线表示可能的选择策略，仅基于某些特殊临床情况）
传导异常
1、病因学
传导异常（伴1∶1房室传导）有以下可能的原因。
生理性：无器质性心脏病患者在心率变化较大的情况下，可能会合并功能性分支或束支传导阻滞。
发育性：在矫正性大动脉转位（ccTGA）患者中自发性房室传导阻滞每年的发病率为2%。心内膜垫缺损是另一种先天性房室传导异常的原因，也是这种临床病症的致死因素。
遗传性：房室传导异常是多种神经肌肉性疾病的主要特征之一，包括强直性肌营养不良和Emery-Dreifuss肌营养不良等。在疑似Brugada综合征的家族中，一度房室传导阻滞在SCN5A突变携带者中更为常见。致心律失常性右心室心肌病常合并传导异常，表现为QRS波碎裂、束支传导阻滞或QRS波增宽等。线粒体遗传性疾病，如Kearns-Sayre综合征，可表现为心脏传导异常。
代谢性：Anderson-Fabry病是一种X染色体相关的溶酶体储存障碍。该疾病在成人中类似肥厚型心肌病合并传导异常。
炎症、免疫或浸润性：结节病、硬皮病、淀粉样变性和血色素沉着病是系统性浸润性疾病，通常累及心脏，并与心脏性猝死相关的传导异常有关。
感染性：如心内膜炎、Chagas病、莱姆心肌炎、弓形虫病等。
医源性：导管或导丝在进入心室时可能碰撞束支，导致暂时性束支传导阻滞。在已有对侧束支传导阻滞的情况下，可以导致瞬间的完全性房室传导阻滞。室间隔酒精消融可导致约50%的术后病例出现RBBB。此外，外科心肌切除术、瓣膜手术，尤其是经导管主动脉瓣置换术，也可导致医源性传导异常。
缺血性：心肌缺血可能发生室内传导障碍。
退行性：RBBB和LBBB的患病率随着年龄的增长而增加，其中80岁以上的老年人RBBB患病率在10%以上，而LBBB的患病率为其一半。Lenegre-Lev病一般指左心骨架纤维化、主动脉和二尖瓣环钙化，从而导致分支、束支或完全性房室传导阻滞。分支和束支传导阻滞很少有独立的临床症状。而LBBB可导致心脏收缩不同步进而可能会出现心功能减退的症状。此外，间歇性心动过缓是否伴有相应症状是分支或束支传导阻滞患者风险评估的依据之一。
2、评估流程
动态心电图监测有助于明确症状与心律失常之间的关系，或是发现之前未知的病理性房室传导阻滞。一些队列研究已经充分证明了LBBB与冠状动脉疾病和心力衰竭的出现和进展相关。非特异性室内传导延迟是预后不良的标志。LBBB患者更需要做进一步的影像学及负荷试验等功能学检查来发现潜在的心脏疾病。电生理检查的特异性和敏感性较低，但有助于某些患者的风险评估（图3）。
注：LBBB=左束传导阻滞；RBBB=右束支传导阻滞；a=进一步的影像学检查包括磁共振（MRI）、CT或经食管超声心动图；b=监测的选择基于症状发生的频率：24h动态或长程心电监测；c=广泛传导异常时，如一度房室传导阻滞合并LBBB
▲图3传导异常的评估流程图
本文来源：中华心律失常学杂志，年第25卷第3期：-页。
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