小贴士：在恶液质前期，它和营养不良、肌肉减少症非常相似，它们的症状都是互相重叠，这三种病症也有可能同时存在，联合作用于人体。
营养不良：通常指的是由于摄入不足、吸收不良或过度损耗营养素所造成的营养不足。
肌肉减少症：临床上也将其称为“骨骼肌衰老”或“少肌症”，是由衰老引起的骨骼肌质量下降和肌力减退，在中老年中非常常见。但是营养不良的患者吃饭还可以吸收营养，肌肉减少症不存在炎性血象。
恶液质真的没救了吗？并不是的。只有到了恶液质难治期的才算是无法挽回。在难治期之前，都可以通过各种治疗来达到逆转恶液质的效果，而且如果怀疑自己有恶液质倾向，也可以尝试以下方法来预防恶液质：01营养干预在患者还可以进食的时候，主张少量多次、易消化、高蛋白的饮食，如鱼类、虾、乳制品、冰淇淋等，最好选患者自己喜欢的口味；但不推荐辛辣和过咸的食物。[6]而且恶液质患者的蛋白质消耗增加，在补充蛋白质时应达到每天1-1.5g/kg，也就是一个60kg的患者每天要补充60-90g的蛋白质。图片来源：摄图网同时还可以向营养师咨询正规的营养指导，或者使用经过营养配比的口服营养补充剂，最高限度的逆转体重和肌肉的丢失。[7]02运动干预由于运动可以增加胰岛素的敏感性，提高蛋白合成效率，还有可能促使炎症反应下降，提高免疫反应。因此可以使用运动结合营养干预的模式来治疗。而且恶液质患者容易产生疲劳现象，患者为了保存体力会减少活动量，但是这反而会导致身体的适应能力和运动能力的下降。图片来源：摄图网因此患者可以进行中等强度的运动来改善自己的症状，也可以让医护人员制定个体化运动方案。[7]03心理干预觅友们也许听说过这样一个现象：化疗后呕吐十分严重的患者，在下一次化疗开始之前就会预先产生呕吐反应。这个呕吐反应怎么来的呢？当然是心理作用了。在恶液质的发病中也有这种现象，被称为心因性恶液质（且非心因性恶液质也和心理状态有很大的关系。）图片来源：摄图网在这种情况下，不要强迫自己吃自己不喜欢的食物，不要被“健康饮食”的思维局限，这很有可能引起心理上对食物的抵触，导致进食障碍。另外，对于心理上的疏导还需要自我调节，比如发泄、看一些有趣和喜欢的东西，把注意力从自己的身体状况上挪开等等。04使用药物近年来，用于恶液质的药物有了许多新的进展：1）食欲刺激剂：甲地孕酮、阿莫西林、甲氧氯普胺和糖皮质激素等都可以一定程度上刺激患者的食欲。
2）沙利度胺：具备免疫调节作用及抗炎因子的作用。
3）胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂如二甲双弧和罗格列酮可以改善胰岛素敏感性，减少体重丢失及骨骼肌分解。
4）饥饿素：饥饿素可以调节摄食、促进胃肠蠕动及消化液的分泌。肿瘤恶液质动物模型中饥饿素作用减弱，人为添加饥饿素后可促进体重增长。
5）非甾体类抗炎药：布洛芬、阿司匹林是最常见的非甾体类抗炎药，对恶液质具有一定的治疗作用。[7]
其实通过这一篇文章可以看出，在恶液质的预防上，有一个健康的身体是非常重要的。通过饮食和运动有了一个健康的身体，才能够抵抗住恶液质的消耗，让恶液质拖垮身体的概率降低。所以，哪怕在没有恶液质征兆的时候，也要尽量去锻炼好自己的身体，就算不为预防恶液质，可以增加免疫力也是很好的呀。责任编辑：觅健科普君
封面图片来源：摄图网
参考来源：
[1]恶液质描述、判断与建议参考.探索的心
[2]《肿瘤恶液质》
[3]肿瘤恶液质认识和处理.百度文库
[4]吴川锋，何革.肿瘤恶液质发生机制研究进展
[5]肿瘤患者如何预防进入恶液质？.丽丽卡
[6]李开春，吴晴.肿瘤恶液质发病机制及诊治进展
[7]吴海涛，王畅，李薇.肿瘤恶液质的诊治
大家都在看（点击阅读）乳腺癌遇上骨转移等于“无药可医”？看看骨转针如何帮患者轻松应对麻烦给我的病友来一杯Mojito？不，不用麻烦了在烈火中永生！“江姐”于蓝与乳腺癌共存42年去世，享年99岁大家都在在前面系列文章里，我们讨论了皮肌炎(dermatomyositis,DM)的皮肤改变。但是，炎症性肌病（inflammatorymyopathies，IM）里还有：
多发性肌炎(polymyositis,PM)、包涵体肌炎(inclusionbodymyositis,IBM)免疫介导的坏死性肌病(immune-mediatednecrotizingmyopathy,IMNM)重叠综合征那么我们该如何诊断PM、IBM、IMNM等呢？很多朋友很自然的想到：肌酶！肌酶增高就指向炎症性肌病吗？图源：图虫创意肌酶检测的细节针对肌肉病变，我们通常会检测的肌酶包括：肌酸激酶(creatinekinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)、丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)醛缩酶CK是跟进肌肉疾病时应用最为广泛的酶。肌肉损伤时，CK是肌肉损伤最敏感的指标，通常也认为是肌肉损伤病程的最佳衡量指标。CK位于线粒体内膜和肌原纤维上，以及肌细胞的细胞质内。CK为二聚体分子，以3种不同的同工酶形式存在。通常命名为：MM、MB、BB；它们可以通过电泳来区分。所有组织中骨骼肌的CK浓度最高。正常骨骼肌CK，99%以上为MM，还有少量MB。与之相比，CK-MB的最高浓度见于心肌组织，约占心肌CK的20%。需小心一个陷阱：即巨大CK。巨大CK指的是分子量增加的CK。通常被认为存在两个类型：①和IgG连接的CK；②线粒体CK二聚体。当CK-MB在总CK中的比例极高(20%)时，应考虑存在巨大CK的可能。这常常误导我们病人出现了心肌损伤。这也是为什么心肌损伤更依靠肌钙蛋白，而不是CK-MB。同时血液透析时，CK数值也会被干扰，限于篇幅，本篇不讨论血液透析病人的CK数值增高。由于LDH、AST、ALT等对肌肉损伤诊断的敏感性、特异性不高，通常它们仅供辅助参考。当然，在特定情况时，这些检验可以让我们更清晰认识CK的意义。图源：图虫创意肌酶增高的可能病因肌酶增高可反馈肌肉损伤。尤其是CK对骨骼肌损伤的敏感性很好。而且，目前还发现一些并没有肌肉损伤但也有CK增高的现象。没有肌肉损伤时的CK增高目前已知的有运动医源性：手术、药物、麻醉运动神经元病这其实是因为制定CK参考数值时，我们选择的是看似健康者在「静息状态下」测定的CK数值。很显然，很多健康者在运动、手术等时也有CK增高，但实际上肌肉活检等并没发现肌肉损伤。这说明正确理解检验数值的参考范围是如何得来的很重要。有肌肉损伤的可能病因感染性肌病：病*、细菌、螺旋体、分枝杆菌、真菌及寄生虫感染后，可出现感染性肌病伴CK升高。在这些感染中，肌肉受累可能是局部的，也可能是全身性的。在病*性肌炎中，CK水平可能升高到正常值的倍以上。药物性肌病：秋水仙碱、抗疟药、他汀类、烟酸、可卡因、酒精、精神类药物、麻醉药物。要小心抗精神病药物恶性综合征（neurolepticmalignantsyndrome,NMS）、恶性高热。NMS常见于抗精神病药物引发的精神状态改变、强直、发热和自主神经功能障碍。而恶性高热主要见于吸入性麻醉药导致的发热、全身肌肉收缩和强直、代谢性酸中*以及横纹肌溶解。神经肌肉病变：肌营养不良症、代谢类肌病、线粒体肌病、周期麻痹、肌营养不良症常见的有：Duchenne型、Becker型、肢带型肌营养不良、面肩肱型肌营养不良和强直性肌营养不良。代谢类肌病包括：葡萄糖和糖原代谢异常、脂类和嘌呤代谢异常、氨基酸代谢异常、其他有机酸代谢异常等。有些医生也把线粒体肌病归入其中。周期麻痹：低钾或高钾可能只是表象，其背后存在多个调控蛋白异常。内分泌肌病：甲状腺功能异常、肢端肥大症、库欣综合征、糖皮质激素诱导性肌病、甲状旁腺功能亢进、糖尿病肌病。甲状腺功能低下、甲状腺功能亢进都可以引起肌病。糖尿病可以有罕见的并发症：糖尿病性肌梗死。其表现为大腿肌肉或腓肠肌肉的突发性疼痛和局限性肿胀。代谢类肌病属于罕见病，但集合起来，在儿童病患里不可忽视！诊断的陷阱通常来说，有皮肤改变，有典型的炎症性肌病的肌无力症状，有肌酶增高可以让我们很自然的想到皮肌炎。因为大多数情况下，皮肌炎是先有皮肤改变而后有肌肉病变。少数情况下也是同时发生。然而，没有皮肤改变时，「肌无力+肌酶增高」的诊断需要更广泛的鉴别。尤其是儿童病患。尽管代谢类肌病是罕见病，但这些罕见病集合起来后，其整体数量不可忽视。而且，有些代谢类肌病在口服激素后是可以有症状改善、肌酶下降。这让我们很多风湿科医生陷入诊断治疗成功的喜悦之中。比如，报道有核*素（也叫维生素B2）依赖的戊二酸血症1型儿童病患。因为肌无力、肌酶增高而被误诊儿童多发性肌炎，使用糖皮质激素治疗后有所好转。但后续确诊为核*素依赖的戊二酸血症1型。口服大剂量维生素B2、左卡尼汀即显著改善。笔者本人也见识过肌营养不良症病患被风湿科医生误诊为多发性肌炎。该病患因为运动不耐受、肌酶增高而被误诊。在我坚持下，医院儿童神经专家那里最终确诊Becker型肌营养不良症。基于上述，多发性肌炎的诊断务必强调特征性症状，肌肉活检。切勿在没有规范的肌肉活检时盲目自信得诊断多发肌炎。同时风湿科医生也应该适当学习了解神经肌肉病变，从而减少误诊、漏诊。题图：站酷海洛策划：GoEun参考资料：1，《FiresteinKelley’sTextbookofRheumatology》（第11版）2，Uptodate临床顾问3，《神经内科病例分析—入门与提高》，徐蔚海、赵重波主编预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇