室速需要基础，偏爱于有心脏结构异常的患者，当然，特发性室速例外。通常，心脏结构正常的人，很少发作室速，但这位患者不一样，不但发作了，还是两种不同的形态。
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这位患者是一位25岁的年轻小伙子，这次来急诊，是因为突然发作的心悸，没有胸痛，没有黑曚，没有意识丧失，急诊立刻完善了心电图，提示为宽QRS波心动过速，呈现为类右束支传导阻滞图形（图1）。图1患者发作的宽QRS波心动过速，呈类右束支医院干脆利落地进行了电复律，患者恢复了窦性心律（图2），可见PR间期延长，V1导联为QR型。做了心脏超声，发现心脏结构无明显异常，射血分数在正常范围。图2患者窦律心电图，V1导联为QR型心脏结构无异常+室速，难道是特发性室速？
于是安排了电生理检查，在电生理检查过程中，发现患者的HV间期为75ms，超过正常，程序刺激诱发了两种形态的室速，一种为类右束支传导阻滞图形，一种为类左束支传导阻滞图形（图3、图4）。这是怎么回事？看似正常的心脏，难道暗藏玄机，这简直就是室速制造工厂啊？
图3患者电生理检查诱发出宽QRS波心动过速，和临床发作的类右束支传导阻滞的图形相同图4患者电生理检查诱发出另外一种形态的宽QRS波心动过速，呈现为类左束支阻滞图形
右束支阻滞形态的室速起源左室，左束支阻滞形态的室速起源自右室，一左一右，难道两个心室都存在病变？而这又和患者25岁的年纪、没有基础心脏疾病不符。两相矛盾，到底谁对谁错？到底是室速定位有问题？还是患者存在我们未曾发现的心脏结构异常？此时患者一个长期的慢性疾病史，映入了我们的眼帘。原来他长期诊断为强直性肌营养不良1型，可强直性肌营养不良不是主要累及骨骼肌吗？和心律失常有什么关系呢？原来，骨骼肌和心肌，都是肌肉，有区别，也有共性，强直性肌营养不良，除了累及骨骼肌，也会影响到心肌，尤其是心脏传导系统，且心脏传导系统的异常，早于心肌病变。强直性肌营养不良的患者，心脏传导系统会发生间质纤维化、脂肪浸润和空泡变性等，导致传导阻滞和室性心律失常的发生。心源性原因，占到强直性肌营养不良患者死亡原因的1/3。患者HV间期75ms（正常35-55ms）就是传导系统受累的证据。我们再去看患者室速发作时的腔内电图，发现在每一个QRS波前，都有一个H波，这说明，希浦系参与了室速的发作过程，具体来说，叫做束支折返性室速。当右束支前传，左束支逆传时，表现为左束支阻滞的形态；当左束支前传，右束支逆传时，表现为右束支阻滞的形态——两种形态的室速，来源于此，是由于心脏传导系统的病变（图5），而不是心肌本身的病变。图5电生理检查证实宽QRS波心动过速为束支折返性室速，因前传和逆传束支的不同，而呈现出不同的形态既然为束支折返，打破折返，自然也就终止了室速发作的基础，因而我们以右束支为靶点，消融阻断右束支，终止了束支折返性室速的发作。治疗至此结束了吗？当然不是，因为患者术前HV间期未75ms，存在进展为房室传导阻滞的风险，并且，疾病会进展，未来心肌受累大概率会出现，可能再发其他机制的室速。因此，为患者植入了双腔ICD，进行猝死预防。
疾病不似剧本，没有绝对的主角，原发病不在心脏，但特定的时刻，心脏的问题却成了最大的矛盾。抓住本源，找到心脏的问题所在，给予针对性的治疗，才能为患者的生命保驾护航！参考文献：1.GrohWJ,GrohMR,SahaC,etal.Electrocardiographicabnormalitiesandsuddendeathinmyotonicdystrophytype1.NEnglJMed.;:–.2.MerinoJL,PeinadoR,Fernandez-LozanoI,etal.Bundle-branchreentryandthepost-pacingintervalafterentrainmentbyrightventricularapexstimulation:anewapproachtoelucidatethemechanismofwide-QRS-